ERYSIPELAS (wondroos, belroos)

Erysipelas is een ontsteking van de huid en subcutis, via de lymfbanen voortschrijdend, gekenmerkt door een pijnlijke, warm aanvoelende scherp begrensde erythemateuze en oedemateuze huid, en vaak gepaard gaande met hoge koorts (>39 EC), koude rillingen, algemene malaise, hoofdpijn en braken. De meest voorkomende lokalisatie is het onderbeen, maar erysipelas kan ook in het gelaat voorkomen (zie verder).

Het betreft meestal een oppervlakkige infectie, veroorzaakt door beta-hemolytische streptococcen (Lancefield groep A). Soms is de schade dieper en ernstiger en ontstaat een beeld dat in de richting van een necrotiserende fasciitis gaat (erysipelas necroticans). Diepe necrotische ulcera kunnen ontstaan; vooral indien tevoren reeds een marginale arteriële doorbloeding bestond. Door het oedeem kan de circulatie worden gehinderd; ook kunnen bullae ontstaan (erysipelas bullosa). De infectie kan in zeldzame gevallen levensbedreigend verlopen (Streptococcal toxic shock syndrome).

Staphylococcus aureus kan een op erysipelas lijkende maar minder scherp begrende roodheid veroorzaken (waarvoor dan de niet-specifieke term cellulitis vaak wordt gebruikt). Menginfecties komen uiteraard ook voor. Het is niet altijd mogelijk om op het klinisch beeld een uitspraak te doen over de verdachte verwekker.

De porte d'entrée kan zijn een eenvoudige (schaaf)wond, eczeem, rhagaden bij mycosis pedis, hyperkeratosen, M. Hansen, papillomatosis bij lymfoedeem, een ulcus, etc. Oedeem zoals bij veneuze insufficiëntie of lymfoedeem zoals bij filariasis of na mastectomie is een predisponerende factor. De infectie op zich destrueert de lymfbanen, waardoor recidiefinfecties eerder en heviger optreden.

De diagnose wordt gesteld op het klinisch beeld. Het nut van oppervlakkige huidkweken voor het identificeren van de verwekker is twijfelachtig. De oppervlakkig aangetroffen flora hoeft niet dezelfde te zijn als de verwekker. Soms kan de streptococ worden gekweekt uit een kweekbiopt of uit een aspiraat (huid reinigen met alcohol zonder chloorhexidine, steriel fysiologisch zout inspuiten subcutaan en weer optrekken). Beide technieken kunnen fout-negatief uitvallen en worden voor de dagelijkse praktijk als te bewerkelijk en niet zinvol beschouwd. In bijzondere gevallen, waarin het nodig lijkt te zijn de verwekker te kweken (twijfel over de diagnose, ter documentatie, resistentiebepalingen bij therapiefalen) kan men een kweekbiopt of aspiratievloeistof inzenden. Een bloedkweek bij > 39 EC koorts is wel zinvol en min of meer standaardbeleid. Indien er een duidelijke porte d'entree is zoals een ulcus of rhagaden, of een (haemorrhagische) bulla, heeft het zin om daar een kweek af te nemen. Soms wordt daar toch een Streptococ uit gekweekt, en vaker Staphylococcen, waarvan het belangrijk is om het resistentie patroon te kennen. Indien Staphyloccen van belang lijken kan ook van neus en perineum gekweekt worden.

Bij de diagnostiek hoort voorts een lichamelijk onderzoek met vooral aandacht voor de perifere arterïele circulatie en de regionale lymfklieren, en een algemeen bloedonderzoek (BSE, leuko's + differentiatie). Het bepalen van de anti-streptolysine titer en anti-DNAse B kan bij twijfel over de diagnose nuttig zijn om een recente infectie met streptococcen aan te tonen. De specificiteit bij huidinfecties is echter niet zo hoog en deze gegevens zjn pas achteraf bekend. Een titerstijging (waarvoor dus na 2 weken een tweede serummonster moet worden ingezonden) of een hoger dan normale titer (AST > 1:200, anti-DNAseB > 1:340) zijn suggestief voor een Streptococcen infectie.

Samenvattend dus:

- Lichamelijk onderzoek (pols, tensie, temp, perifere pulsaties, lymfklieren).

- Indien er een porte d'entree is (rhagaden, ulcera, bullae): hieruit kweken afnemen.

- Bloedkweek bij meer dan 39 EC.

- BSE, Leuko's, Differentiatie.

- AST en anti-DNAse B optioneel.

Differentiële Diagnose: staphylococcen infectie (cellulitis), trombosebeen, necrotiserende fasciitis, hypostatisch eczeem, hypodermitis, dermatitis z.n.s., contacteczeem, neuropathie met vasodilatatie, reflexdystrofie, erythema chronicum migrans, acrodermatitis chronica atrophicans, decompensatio cordis. Bij een ulcus omgeven door een erythemateuze zone is deze DD uit te breiden met: perifocaal eczeem (dermatitis bacteriogenes), maceratie door wondvocht of gebruikte therapeutica, acute arteriële afsluiting, pyoderma gangrenosum, dermatitis artefacta.

Therapie:

Kweken met resistentiebepalingen zijn op het moment van starten van de antibiotische therapie meestal niet beschikbaar en als ze er zijn is het de vraag of de gekweekte bacteriën representatief zijn voor wat er zich in de diepere weefsellagen afspeelt. De therapie moet dus effectief zijn tegen streptococcen, en in sommige gevallen tevens tegen Staphylococcus aureus.

Streptococcen zijn zeer gevoelig voor penicillinen zoals feneticilline, benzylpenicilline, fenoxymethylpenicilline, en amoxicilline, deze middelen blijven daarom eerste keus. De meeste (80-90%) staphyloccen zijn resistent voor deze penicillinen. Bij S. aureus infecties is flucloxacilline daarom het middel van eerste keus. Streptococcen reageren ook, maar iets minder goed, op flucloxacilline.

Er zijn diverse antibiotica die zowel tegen Streptococcen als tegen de meeste staphyloccen werkzaam zijn (clindamycine, amoxicilline/clavulaanzuur, erytromycine en claritromycine, cefuroximaxetil, cefradine, cefalotine). Staphylococcen kunnen resistent zijn of worden tegen bovengenoemde middelen. In ernstige gevallen, waarbij zekerheid nodig is kan men benzylpenicilline en flucloxacilline combineren.

Clindamycine is een goed middel, waarschijnlijk effectiever dan claritromycine of erytromycine, maar heeft wat meer bijwerkingen. Er zijn echter ook clindamycine-resistente staphylococcen, en dat zal waarschijnlijk toenemen bij toenemend gebruik van clindamycine. Het is daarom verstandig om clindamycine te reserveren voor de moeilijkere gevallen, zoals bijvoorbeeld de menginfecties bij osteomyelitis.

Het voordeel van claritromycine tegenover erytromycine is de eenvoudige 2-daagse inname, waardoor de therapietrouw verbetert. Claritromycine kan echter niet voor alle indicaties erytromycine vervangen (o.a. bij zwangerschap niet).

Hierover bestaan weinig betrouwbare vergelijkende studies. In het algemeen wordt een kuur van 10-14 dagen geadviseerd. Tien dagen lijkt het absolute minimum te zijn, dit is ook de minimumduur benodigd voor het elimineren van streptococcen uit de keel. Twee weken behandelen heeft echter de voorkeur.

Identificeren en behandelen van de porte d'entree (voeten reinigen, zonodig dagelijks Hibiscrub of betadine jodium zeepbad, anti-eczeembehandeling, kloofvorming bestrijden, lokale en zonodig systemische antimycotica, etc.). Niet-elastische of korte reks- compressietherapie ter bestrijding van het oedeem en de pijn. In een klinische situatie kan men het been hoogleggen en in de acute fase vochtige compressen aanbrengen. Nabehandeling van het oedeem ter voorkoming van chronisch lymfoedeem door na de eerste doorgemaakte erysipelas gedurende 6 maanden een klasse II vlakbreikous te dragen. Bij recidiverende erysipelas levenslang compressiekousen dragen.

1. feneticilline^*, 3 dd 1-2 caps à 500 mg. Bij voorkeur niet bij de maaltijd innemen (1 uur ervoor of 2 uur erna).

1. claritromycine 2 dd 250 mg of erytromycine^* 4 dd 500 mg.

2. clindamycine 4 dd 300 mg oraal.

1. claritromycine 2 dd 250 mg of erytromycine^* 4 dd 500 mg.

2. amoxicilline/clavulaanzuur 3 dd 500/125 mg.

3. flucloxacilline^* 4 dd 1 caps à 500 mg.

4. clindamycine 4 dd 300 mg oraal.

1. flucloxacilline^* 4 dd 1 caps à 500 mg.

In ernstige gevallen kan klinische behandeling met bedrust en intraveneuze toediening van antibiotica nodig zijn. Onder ernstige infectie wordt verstaan bijvoorbeeld zeer uitgebreide erysipelas, met pijn, koorts en malaise; hoge koorts met delier; overgangsvormen naar necrotiserende fasciitis; erysipelas die onvoldoende reageert op reeds ingestelde orale therapie, erysipelas bullosa of erysipelas met ulceraties; erysipelas in het gelaat (zie verder); erysipelas bij ischemisch vaatlijden; erysipelas bij immuungecompromitteerden.

Er kunnen ook andere redenen zijn voor een opname, waaronder de wens tot obervatie of verdere diagnostiek, gebrek aan verzorgingsmogelijkheden thuis of twijfel aan therapietrouw, of bijkomende problemen zoals decompensatio cordis.

1. benzylpenicilline (penicilline G), 4-6 dd 1 milj E i.v. (kan eventueel ook i.m.).

1. erytromycine^* 4 dd 500 mg i.v.

2. clindamycine 4 dd 300-600 mg i.v. of 4 dd 600 mg oraal.

 

1. flucloxacilline^* 4 dd 1 g i.v. + penicilline G^* 4 dd 1 milj E i.v. of flucloxacilline 4 dd 1 g i.v. als monotherapie.

2. amoxicilline/clavulaanzuur 3 dd 1000/200 of 2000/200 mg i.v.

3. erytromycine^* 4 dd 500 mg i.v.

4. clindamycine 4 dd 300-600 mg i.v. of 4 dd 600 mg oraal.

NB: de met * gemerkte antibiotica mogen tijdens de zwangerschap worden voorgeschreven.

Vaak wordt een vlindervormige pijnlijke roodheid plus oedeem gezien op de wangen. Geeft dezelfde algemene verschijnselen, met soms zeer hevige hoofdpijn, soms bewustzijnsdaling en delier. De porte d'entree kan een rhagade in de mondhoek zijn, of een koortslip.

Beleid: opname, analgetica, en antibiotica, bij voorkeur intraveneus.

Bij recidiverende erysipelas wordt (vanaf het moment dat een vierde erysipelasinfectie is opgetreden binnen een tijdsbestek van 2 jaar) een onderhoudstherapie aanbevolen met 1,2 miljoen E Penidural (benzathine-benzylpenicilline) injecties (flacon à 1.2 milj E mengsel + 3.6 ml Aqua dest, diep i.m.) eens per 4 weken gedurende minimaal 6 maanden. Na een half jaar wordt geëvalueerd of continueren nodig is. Bij oedeem is oedeembestrijding nodig (elastische maatkousen).

In 1992 verscheen een therapie-advies in het NTvG voor zelfmedicatie, te starten door de patiënt zelf bij de eerste verschijnselen van een recidief: 4 dd 1 g Broxil gedurende 10 dagen, met een oplaad dosis van 2 g.⁵ Het gevaar van dit advies is het mogelijk onjuist interpreteren van eerste verschijnselen door de patiënt. Elke patiënt met een rood warm en pijnlijk been moet door een arts gezien worden, zelfs bij frequente recidieven.

Referenties:

1. Bisno A, Stevens DL. Streptococcal infections of skin and soft tissues. New Engl J Med 1996;334:240-243.

2. Stevens DL. Invasive group A streptococcus infections. Clin Infect Dis 1992:14:2-11.

3. Feingold DS. Staphylococcal and streptococcal pyodermas. Semin Dermatol 1993;12:331-335.

4. Chartier C, Grosshans E. Erysipelas. Int J Dermatol 1990;29:459-67.

5. van Furth R. De profylaxe van recidiverende erysipelas. Ned Tijdsch Geneeskd 1992;136:2049-2051.

6. Eriksson B, Jorup-Rönström C, Karkkonen K, Sjöblom AC, Holm SE. Erysipelas: Clinical and Bacteriological Spectrum and Serological Aspects. Clinical Infectious Diseases 1996;23:1091-1098.