De incidentie van ulcera ten gevolge van
arterieel vaatlijden
neemt toe tengevolge van de vergrijzende populatie en de toenemende welvaart.
Dit is een direct gevolg van de toename van de belangrijkste risicofactoren
voor arteriosclerose, namelijk diabetes, roken, hypercholesterolemie, hypertensie,
overgewicht, en leeftijd. Arteriosclerotische occlusie kan voorkomen in het
hele femoro-popliteale traject, maar de meeste problemen ontstaan door afsluiting
van een van de grote onderbeensarteriën (arteria peronea, a. tibialis anterior
en a. tibialis posterior). Soms zijn de grote vaten gespaard en zijn alleen
kleine zijtakjes afgesloten, waardoor alleen het bijbehorende huidgebied zwart
necrotisch wordt (huidinfarct). Arteriële ulcera zijn vaak grilliger, dieper,
pijnlijker, en bevinden zich op andere plaatsen (meer distaal aan de tenen;
pretibiaal; op drukplaatsen) dan veneuze ulcera. Ook de aanwezigheid van
zwarte necrose duidt op een arteriële oorzaak. De
diagnose kan worden gesteld door lichamelijk onderzoek (temperatuur en kleur
voet, capillairy refill, pulsaties) en vaatonderzoek (
enkel-arm
index, teendrukken, transcutane zuurstofmeting, Duplex scan en angiografie).
Zie ook onder
ulcus cruris arteriosum.
![Arterieel ulcus (klik op foto voor vergroting) [bron: www.huidziekten.nl] Arterieel ulcus](../../../afbeeldingen/ulcus-cruris-arteriosum-1z.jpg) |
![Arterieel ulcus (klik op foto voor vergroting) [bron: www.huidziekten.nl] Arterieel ulcus](../../../afbeeldingen/ulcus-cruris-arteriosum-2z.jpg) |
![Arterieel ulcus (klik op foto voor vergroting) [bron: www.huidziekten.nl] Arterieel ulcus](../../../afbeeldingen/ulcus-cruris-arteriosum-3z.jpg) |
arterieel
ulcus |
arterieel
ulcus |
arterieel
ulcus |
Grote afsluitingen vereisen vaatchirurgisch ingrijpen, hetgeen kan variëren
van een femoro-popliteale of femoro-crurale bypass tot moderne intravasculaire
procedures zoals ballondilatatie, atherotomie, intravasculaire laserchirurgie,
of het plaatsen van een stent, die zich in het vat ontvouwt en het lumen vergroot.
Het dilateren van een vat wordt dotteren genoemd, naar de Amerikaanse radioloog
Charles Dotter die de methode bedacht heeft.
![Dotter procedure (klik op foto voor vergroting) [bron: internet] Dotter procedure](../../../afbeeldingen/dotter-procedure-4z.jpg) |
voor en
na dotteren |
Oorzaken arterieel vaatlijden: |
- arteriosclerose (arteriosclerosis obliterans) - occlusie
van stamarteriën - occlusie van kleinere arteriën en arteriolen
(o.a. zijtakken (a. perforantes) van a. peroneus.) - arterieel
trombose/trombo-emboliën - trombo-emboliën (macro-tromboemboliën
and micro-tromboemboliën (fibrine, bloedplaatjes) - vetemboliën
(hypercholesterolemie, hyperlipidemie) - los schieten van (verkalkte)
cholesterol houdende plaques uit aorta, aneurysma of atrium (boezemfibrilleren)
- tromboangiïtis obliterans (m. Buerger) - arterioveneuze anastomose
- congenitaal - traumatisch - trauma, ruptuur, infectie, schade
door canulatie. - fibromusculaire dysplasie |
Symptomen acute arteriële afsluiting:Acute hevige
pijn (b.v. in de kuit), paresthesieën, veranderde sensibiliteit, functio laesa,
bleekheid v.d. huid, lage huidtemperatuur, collaps v.d. venen, afwezige arteriële
pulsaties.
Symptomen langer bestaande afsluiting:
Koud been, bleekheid v.d. huid, vooral voet en onderbeen. Ad kleur: blauwe verkleuring
van voet en tenen, bleek en koel (wasbleek, bleekcyanotisch, marmerachtig) bij
hoogheffen, donkerrood en koel bij afhangend been, cyanotisch en koel (bij posttrombotisch
syndroom ook vaak). Vertraagde capillary refill, trofische stoornissen (dunne
en atrofische huid, verminderde turgor, ontbreken van beharing tenen, voorvoet,
onderbenen, verdikte, gedeformeerde, brokkelige, langzaam groeiende nagels,
pigmentatie, vooral in het gebied boven de enkels). Huidnecrosen tussen de tenen
en aan zijkanten van nagels (vaak aangezien voor panaritium, paronychia, unguis
incarnatis). Blauwrode plekjes met centrale blaarvorming aan de toppen van tenen
en vingers, necrosen op drukplekken: os metatarsale I en V, enkels, voetrug,
hiel, tuberositas tibiae. Uiteindelijk
arteriële ulcera, meestal
pretibiaal (veneus ulcus: omgeving binnen enkel), omgeven door cyanotische-koude
huidgebieden (diabetes ulcus: warme omgeving, infectie), geen hyperpigmentatie
rond ulcus (veneus ulcus: wel).
Stadia indeling chronische arteriële afsluiting
(Foudrayne): |
I II IIa IIb III IV IVa IVb |
asymptomatische afsluiting (goede collateralen) claudicatio
intermittens > 100 m pijnvrij lopen < 100 m pijnvrij
lopen rustpijn vooral in de voet, vooral in horizontale houding
versterf; gangreen, necrose van 1-2 tenen, slechte wondgenezing
acraal gangreen + claudicatie acraal gangreen + rustpijn |
Onderzoek:Inspectie: kleur, trofische stoornissen,
capillary refill; palpatie: temperatuur, arteriële pulsaties, aneurysmata; auscultatie:
souffles; vergelijkende bloeddrukmeting.
Diagnostiek:
Enkel-arm index < 0.9 wijst op
arterieel vaatlijden. Gestandaardiseerde looptest (daling enkel-arm index >
0.15 na inspanning wijst op arterieel vaatlijden). Duplex onderzoek van de perifere
arteriën. DSA (digitale subtractie angiografie). MRA (magnetische resonantie
angiografie).
Beoordeling drukmetingen: kijk alleen naar de absolute
drukken gemeten aan de arm, bovenbeen, boven de knie, onder de knie, en boven
de enkel (PT: a. tibialis posterior, DP: a. dorsalis pedis). Een drukverval
groter dan 30 tussen 2 punten wijst op een belangrijke gelokaliseerde stenose.
De meting aan het bovenbeen is altijd 20-30 mm Hg fout te hoog. Bij normale
personen wordt gemeten 1.0-1.3, bij claudicatio klachten 0.5-1.0, bij rustpijn
0.2-0.7, bij (dreigend) gangreen 0.0-0.3. Eventueel kan een inspanningstest
worden gedaan. De collaterale circulatie kan worden beoordeeld met een reaktieve
hyperaemie test, waarbij 5 min wordt afgekneld (225 mm Hg). Bij ernstige arteriosclerose
met starre vaten kunnen soms fout-hoge drukken worden gemeten aan de onderbenen.
De vaten zijn dan niet comprimeerbaar. De pulse curven geven dan nog wel goede
informatie over de doorgankelijkheid. In een normaal vat wordt een trifasische
flow gemeten. Ook bij teveel oedeem worden fout-te hoge drukken gemeten. Sclerotische
vaten met kalk in de vaatwand kunnen met een röntgenfoto worden opgespoord.
Zonodig kan het vaatlab een enkel-teen drukindex meten.
Beleid
bij vaatlijden:Algemene maatregelen: stoppen met roken, gezondere
levensstijl adviseren. Start looptraining: dagelijks of minimaal 3 x per week
een half uur wandelen gedurende minimaal 6 maanden. Eventuele hypertensie behandelen.
R/ Trombocytenaggregatieremmer.
R/ Statine bij hypercholesterolemie.
R/
Antihypertensiva bij hypertensie.
Indien conservatieve maatregelen niet helpen,
consult vaatchirurg voor vaatchirurgische interventie.
Interventies
vaatchirurg en/of interventieradioloog:- PTA (percutane transluminale
angioplastiek).
- PTA met plaatsen stent.
- veneuze bypass.
- kunstof
bypass.
- trombendarteriëctomie.
- PIER (percutane intentionele extraluminale
rekanalisatie).
- heparine i.v. en trombolyse, embolectomie of vaatchirurgische
reconstructie bij acute ischemie.
- primaire amputatie.
Voorkomen
van ulcera bij arterieel vaatlijden:1. voeten dagelijks inspecteren
2. iedere dag wassen: lauw-warm zeepwater, goed nadrogen, ook tussen tenen;
ieder wondje deppen met 70% alcohol; zweterige voeten inpoederen met talkpoeder;
droge voeten invetten
3. bij koude voeten toch nooit kruik gebruiken
4.
in bed schapewollen slofjes dragen
5. goed passende niet knellende sokken/schoenen,
dagelijks schone sokken
6. binnenkant schoenen controleren op oneffenheden
7. nooit op blote voeten lopen
8. nagels voorzichtig knippen, recht, niet
te kort, vooraf weken
9. eelt/likdoorns laten behandelen door goede pedicure
die situatie kent
Referenties
1. |
Liedberg E, Persson BM. Increased incidence
of lower limb amputation for arterial occlusive disease. Acta Orth
Scand 1983;54:230-234. |
2. |
Bell P. Surgical reconstruction for critical
ischaemia. In: Dormandy JA, Stock G (editors). Critical leg ischemia
- its pathophysiology and management. Springer-Verlag, Berlin Heidelberg,
1990. Chapter 6. |
3. |
London NJ. Donnely R. ABC of arterial and
venous disease. Ulcerated lower limb. BMJ 2000;320:1589-1591. |
4. |
Phillips TJ. Chronic cutaneous ulcers: etiology
and epidemiology. J Invest Dermatol 1994;102(Suppl):38-41. |
5. |
Dormandy JA, Stock G (editors). Critical
leg ischemia - its pathophysiology and management. Springer-Verlag,
Berlin Heidelberg, 1990. Chapter 2 and 6. |
6. |
Leng GC, Davis M, Baker D. Bypass surgery
for lower leg ischemia (Cochrane Review). In: The Cochrane Library,
Issue 1. Oxford, Update Software, 2001. |
7. |
Cleveland TJ, Gaines P. Stenting in peripheral
vascular disease. Hosp Med 1999;60:630-632. |
8. |
Wixon CL, Mills JL, Westerband A, et al.
An economic appraisal of lower extremity bypass graft maintenance.
J Vasc Surg 2000;32:1-12. |
9. |
Eneroth M, Apelqvist J, Troeng T, Persson
BM. Operations, total hospital stay and costs of critical leg ischemia.
A population-based longitudinal outcome study of 321 patients. Acta
Orthop Scand 1996;67:459-465. |
10. |
Mekkes JR, Loots MA, Van Der Wal AC, Bos
JD. Causes, investigation and treatment of leg ulceration. Br J
Dermatol 2003;148:388-401.PDF |
Auteur(s):

dr. Jan R. Mekkes. Dermatoloog, Amsterdam
UMC.