Benigne lichenoïde keratose (Engels: benign lichenoid keratosis, lichen planus-like keratosis) is meer een PA-diagnose dan een klinische diagnose. Het is een diagnose die de patholoog op histologische kenmerken stelt op biopten uit solitaire laesies die zijn ingestuurd onder de klinische diagnose basaalcelcarcinoom (63%), plaveiselcelcarcinoom (24%), verruca seborroica (6%), actinische keratose (4%), benigne lichenoide keratose (2%), en overigen (1%). Het klinisch beeld is dan ook wisselend, het is niet goed mogelijk om een uniform geldende beschrijving te geven van hoe een benigne lichenoide keratose er uit ziet.

Benigne lichenoïde keratose werd voor het eerst als een klinisch-histologische entiteit beschreven door Shapiro in 1966 en door Lympkin en Helwig als een solitaire niet jeukende papel of een mild geïndureerde plaque. Histologisch wordt de laesie gekarakteriseerd door een bandvormig infiltraat met grensvlakaantasting en is vrijwel gelijk aan het beeld wat wordt gezien bij lichen planus. Het is een veel voorkomende laesie die door sommige auteurs wordt beschouwd als het inflammatoire of regressieve stadium van een lentigo solaris of verruca seborroïca en door anderen als een aparte klinische entiteit. Klinisch kan de laesie lijken op een maligniteit, zoals b.v. een basaalcel- of plaveiselcel carcinoom.

Kliniek:
Solitaire niet of weinig jeukende papel of geindureerde plaque met een doorsnede van 5-20 mm. Het oppervlak kan vlak, verruceus of squameus zijn en de kleur kan variëren van erythemateus / bruin tot livide kleurig afhankelijk van het stadium van regressie. De laesies bevinden zich hoofdzakelijk op zongeëxposeerde delen van de romp, de bovenste extremiteiten, in het gelaat en nek en in mindere mate op de benen. In ca. 90 % van de gevallen betreft het een solitaire laesie, echter in ca. 10% van de gevallen kunnen er 2 of meerdere laesies worden gevonden.



Epidemiologie:
Komt vooral voor tussen de 36-87 jaar, vaker bij vrouwen (76%) dan bij mannen (33%), m.n. van het Kaukasische ras.

Pathogenese:
Bij het in regressie gaan van een lentigo solaris of verruca seborroïca spelen de cytotoxische T-cellen de belangrijkste rol. Daarnaast zijn andere inflammatoire cellen zoal NK-cellen, macrofagen en Langerhanscellen bij dit proces betrokken. Het precieze mechanisme van T-cel activering is niet bekend.

Histologie:
Er wordt een bandvormig rondkernig ontstekingsinfiltraat gezien wat hoofdzakelijk bestaat uit lymfocyten met verspreid enkele histiocyten en soms ook eosinofielen en plasmacellen. Daarnaast is er een grensvlakontsteking met vacuolisatie, pigmentincontinentie en apoptotische keratinocyten (Civatte bodies). Aan de rand van de laesie kunnen soms nog resten van een lentigo solaris of een verruca seborroïca worden gezien.



Differentiële diagnose:
Morbus Bowen, actinische keratose, porokeratosis van Mibelli, basaalcelcarcinoom, plaveiselcelcarcinoom, verruca seborroïca, melanocytaire laesie (lentigo senilis, lentigo maligna, melanoma in situ), lichen planus.

Therapie:
Expectatief; indien verwijdering gewenst (cosmetisch, jeuk, pijnklachten) kan cryotherapie, elektrocoagulatie of curettage worden overwogen. Ook lokale corticosteroïden of Efudix worden genoemd als optie. Excisie kan ook maar is meestal niet de beste optie voor een oppervlakkige, grote en benigne laesie.







Auteur(s):
dr. Jan R. Mekkes. Dermatoloog, Amsterdam UMC.