Oppervlakkige veneuze trombose (
tromboflebitis)
is een occlusie van een suprafasciale vene door een stolsel. Vaak is er secundair
sprake van inflammatie van de aangedane vene. Dan spreekt men van een tromboflebitis.
Deze termen worden in de literatuur echter door elkaar gebruikt. De term
oppervlakkige veneuze trombose (
OVT)
wordt doorgaans gebruikt indien de trombosering van het vat en niet de inflammatie
op de voorgrond staat, zoals in het geval van veneuze stase of hypercoagulabiliteit.
De term
tromboflebitis wordt vooral gebruikt als er
een primair inflammatoir proces aan ten grondslag ligt, zoals bij M. Behcet,
SLE en tromboflebitis bij vasculitiden. In Nederland is tromboflebitis de meest
ingeburgerde term. Andere trombo-embolische aandoeningen naast OVT zijn
diepe veneuze trombose (
DVT)
en
longembolie (
LE).
Klinisch beeld:Er is sprake van een warm aanvoelende
pijnlijke erythemateuze geïndureerde streng of schijf in het verloop van een
vene. Vaak betreft het een stamvene (vena saphena magna (VSM) of vena saphena
parva (VSP)) of een directe zijtak hiervan. Een oppervlakkig veneuze trombose
komt ook vaak voor in varices. In dergelijke venen is al snel sprake van stase
van het bloed waardoor er een stolsel ontstaat. Als er sprake is van een chronisch
verspringend proces spreekt men van
tromboflebitis migrans.
![Tromboflebitis (klik op foto voor vergroting) [bron: www.huidziekten.nl] Tromboflebitis](../../../afbeeldingen/tromboflebitis-1z.jpg) |
![Tromboflebitis (klik op foto voor vergroting) [bron: www.huidziekten.nl] Tromboflebitis](../../../afbeeldingen/tromboflebitis-2z.jpg) |
tromboflebitis |
tromboflebitis |
Risicofactoren trombo-embolische aandoeningen (OVT, DVT, LE):
Veneuze stase (immobiliteit, varicositas), traumata, zwangerschap, oestrogeen
therapie, maligniteiten, eerdere episode van trombo-embolische ziekten,
hypercoagulabiliteit (b.v. antifosfolipiden
syndroom, abnormale stollingsfactoren (Factor V Leiden)).
Differentiaaldiagnose
bij circumscripte nodulaire flebitiden:Erysipelas, cellulitis,
erythema nodosum, vasculitis nodularis nno, geneesmiddeleneruptie (erythema
nodosum achtige erupties op OAC, sulfa's, bromides, etc), injectie artefacten,
panniculitis, polyarteriitis nodosa, perniones.
Verschillende
varianten van thromboflebitis:1. Varicoflebitis in primaire varices,
secundaire varices bij CVI, en als microflebitiden rond ulcera.
2. Septische
tromboflebitis.
3. Traumatische tromboflebitis (infuus, paravasale injectie,
druggebruik).
4. Ulcererende tromboflebitis, hyperergische vaatreactie op
noxen.
5. Tromboflebitis migrans of saltans bij:
-
M. Buerger (roken),
M. Behçet; auto-immuunziekten (
SLE,
reumatoïde arthritis);
- bij immuungecompromitteerde HIV-patiënten;
- medicamenteus: OAC, neuroleptica, vitamine E;
- metabool: hyperuricaemie,
hyperlipidemie;
- haematologisch: polyglobulie, polycythaemia vera,
M. Hodgkin,
myeloma;
- infecties
(sepsis, locale infectie, pneumococcen pneumonie, Rickettsiosis);
- paraneoplastisch (pancreas-, prostaat-, long-, borst-, colon-, maag- en niercarcinoom).
6.
Mondorse tromboflebitis (phlebite
en fil de fer; Eisendrahtphlebitis) occlusie v. thoracico-epigastrica, lijkt
op
lymfangitis, weinig pijn/ontstekingsverschijnselen.
7. Specifieke tromboflebitis bij lues en TBC.
8. Tromboflebitis bij
vasculitis.
Complicaties:
Een oppervlakkig veneuze trombose is self-limiting en verloop meestal ongecompliceerd.
In enkele gevallen treed er progressie van het stolsel op in het diep veneuze
systeem waardoor er een diep veneuze trombose (DVT) ontstaat. Ook wordt een
longembolie (LE) als een (zeldzame) complicatie van OVT gezien. Cijfers hierover
lopen sterk uiteen en zijn afhankelijk van de onderzochte studiepopulatie. Het
percentage patiënten met een OVT dat uiteindelijk een DVT ontwikkelt bedraagt
ongeveer 2.6-15%.[1,2,3] Vermoedelijk betreft dit percentage een overschatting
van het werkelijke risico, omdat bij veel onderzoeken de bestudeerde patiëntenpopulatie
bestond uit patiënten die voor duplexonderzoek waren verwezen in verband met
een verdenking op een DVT. Het risico op uitbreiding naar het diepe systeem
is groter als de trombus in het proximale deel van de stamvenen zit,[4,5] met
name als de trombus dichtbij de overgang naar het diepe systeem zit, of groter
is dan 5 cm,[6] of als er risicofactoren zijn voor trombo-embolische ziekten.[7,8,9]
Aanvullende diagnostiek:Veneus duplexonderzoek
- Bij een hoge klinische verdenking op een diep veneuze trombose moet er een
veneus duplexonderzoek worden verricht door een radioloog. Bij inschatting van
het risico wordt gebruik gemaakt van de Wells score.
- Bij een klinische
verdenking voor een oppervlakkig veneuze trombose in de stamvenen (VSM/VSP)
kan ter lokalisering van het trombus een veneus duplexonderzoek worden gemaakt.
Hiermee kan de afstand van de trombus tot het diepe systeem worden bepaald,
waardoor een risico-inschatting tot het ontwikkelen van een DVT mogelijk is.
Dit onderzoek kan worden verricht door een ervaren duplexlaborant.
Laboratorium
onderzoek naar
hypercoagulabiliteit
dient te worden verricht in geval van recidiverende OVT’s.
WELLS SCORE bij diepe veneuze trombose: |
aanwezigheid maligniteit |
1 punt |
zwelling kuit > cm t.o.v. asymptomatisch been, gemeten
10 cm onder tuberositas tibiae |
1 punt |
collaterale oppervlakkige venen (geen varices) |
1 punt |
pitting oedeem van symptomatisch been |
1 punt |
zwelling van het gehele been |
1 punt |
lokale pijn in het gebied van het diepveneuze systeem |
1 punt |
immobilisatie (paralyse, parese of recent gipsverband aan
het been) |
1 punt |
bedrust > 3 dagen of grote operatie < 4 weken |
1 punt |
alternatieve diagnose |
-2 pnt |
Beoordeling: < 2 punten: DVT onwaarschijnlijk; ≥ 2
punten: DVT waarschijnlijk |
..... punten totaal |
Behandeling:Het doel van de behandeling is het verlichten
van de symptomen en het voorkomen van trombusuitbreiding naar het diepe veneuze
systeem. In de literatuur bestaat onenigheid over welke patiënten met anticoagulantia
behandeld moeten worden. Vast staat dat patiënten die met anticoagulantia behandeld
worden minder kans hebben op het ontwikkelen van trombo-embolische complicaties
(DVT/LE).[10] Dit is in een grote RCT, de CALISTO trial, vastgesteld. De studiepopulatie
van deze RCT betrof echter een groep patiënten met een klinische verdenking
op een DVT. Het is aannemelijk dat de kans op het ontwikkelen van een DVT in
deze groep patiënten hoger ligt, wat de studiepopulatie van deze RCT niet representatief
maakt voor de gemiddelde dermatologisch praktijk. Indien alle patiënten met
een OVT anticoagulantia krijgen voorgeschreven worden er naar alle waarschijnlijkheid
veel patiënten overbehandeld.
Door the American College of Chest
Physicians is een Evidence-Based Clinical Practice Guideline opgesteld waarin
onderscheid wordt gemaakt tussen hoog en laag risico patiënten voor een DVT.[11,12]
Bij een hoog risico wordt aanbevolen om 4 weken antistolling te geven.
Een hoog risico op DVT bestaat indien er sprake is van één van onderstaande
punten:
• Risicofactoren DVT: Eerdere DVT, maligniteit, veneuze stase, oestrogeen
therapie, zwangerschap, hypercoagulabiliteit [2,8,9]
• lengte OVT ≥ 5 cm
[4]
• afstand OVT tot SFJ/SPJ ≤ 5cm (trombus proximaal in VSM) [4,5,7,13]
Behandeling van OVT met laag risico op het ontwikkelen van een
DVT (GRADE 2B): [11,12]
NSAID’s + adequate compressie therapie.
R/ diclofenac 3 dd 50 mg.
R/ ibuprofen 3 dd 400 mg.
Behandeling
van OVT met hoog risico op DVT (GRADE 2B): [11,12]
Anticoagulantia
gedurende minimaal 4 weken + adequate compressie therapie, waarbij er geen onderscheid
wordt gemaakt tussen ongefractioneerde heparine, laag moleculaire heparinen
of vitamine K antagonisten (coumarinederivaten). Bij slechte nierfunctie moet
de dosis van LMWH worden verlaagd.
• Laag moleculaire heparinen (LMWH)
R/ fraxiparine 86 IE anti-Xa per kg lichaamsgewicht 2×/dag s.c.
R/ fraxodi
171 IE anti-Xa per kg lichaamsgewicht 1×/dag s.c.
<50 kg: 2 dd 3800 EH
Fraxiparine (2 dd 0.4 ml) of 1 dd 7600 EH Fraxodi (1 dd 0.4 ml)
50-70 kg:
2 dd 5700 EH Fraxiparine (2 dd 0.6 ml) of 1 dd 11.400 EH Fraxodi (1 dd 0.6 ml)
>
70 kg: 2 dd 7600 EH Fraxiparine (2 dd 0.8 ml) of 1 dd 15.200 EH Fraxodi (1 dd
0.8 ml)
R/ dalteparine 2 dd 5000EH, 200 IE/kg lichaamsgewicht s.c. 1×/dag,
max. 18.000 IE per dag in 1 dosis. Bij hoge kans op bloedingen: 100 IE/kg s.c.
2×/dag.
R/ enoxaparine (Clexane) 1 dd 1.5 mg/kg s.c.
• Selectieve factor
Xa remmer
R/ fondaparinux 1 dd 2.5 mg s.c.
Behandeling van
OVT na endoveneuze behandeling van VSM/VSP (GRADE 2C): [11,12]
Anticoagulantia
zijn niet geïndiceerd aangezien er bij deze groep patiënten een lage kans bestaat
op een DVT.
NSAID’s + adequate compressie therapie.
R/ diclofenac 3 dd
50 mg.
R/ ibuprofen 3 dd 400 mg.
Referenties
1. |
Blondon M, Righini M, Bounameaux H, Veenstra
DL. Fondaparinux for isolated superficial vein thrombosis of the
legs: a cost-effectiveness analysis. Chest 2012;141(2):321-329. |
2. |
Gillet JL, Allaert FA, Perrin M. [Superficial
thrombophlebitis in non varicose veins of the lower limbs. A prospective
analysis in 42 patients]. J Mal Vasc 2004; 29(5):263-272. |
3. |
Blumenberg RM, Barton E, Gelfand ML, Skudder
P, Brenner J. Occult deep venous thrombosis complicating superficial
thrombophlebitis. J Vasc Surg 1998;27:338-343. |
4. |
Wichers IM, Di Nisio M, Büller HR, Middeldorp
S. Treatment of superficial vein thrombosis to prevent deep vein
thrombosis and pulmonary embolism: a systematic review. Haematologica
2005; 90(5):672-677. |
5. |
Lohr JM, McDevitt DT, Lutter KS, et al. Operative
management of greater saphenous thrombophlebitis involving the saphenofemoral
junction. Am J Surg 1992(3);164:269-275. |
6. |
Leon L, Giannoukas AD, Dodd D, et al. Clinical
significance of superficial vein thrombosis. Eur J Vasc Endovasc
Surg 2005;29(1):10-17. |
7. |
Decousus H, Epinat M, Guillot K, et al. Superficial
vein thrombosis: risk factors, diagnosis, and treatment. Curr Opin
Pulm Med 2003;9(5):393-397. |
8. |
Guex JJ. Thrombotic complications of varicose
veins. A literature review of the role of superficial venous thrombosis.
Dermatol Surg 1996;22(4):378-382. |
9. |
Samlaska CP, James WD. Superficial thrombophlebitis.
II. Secondary hypercoagulable states. J Am Acad Dermatol 1990;23(1):1-18. |
10. |
Decousus H, Prandoni P, Mismetti P et al.
Fondaparinux for the treatment of superficial-vein thrombosis in
the legs. N Engl J Med 2010;363:1222-1232. |
11. |
Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, et al. Antithrombotic
therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition).
Chest 2008;133:454S-545S. |
12. |
Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic
therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of
Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141:e419S-494S. |
13. |
Ascer E, Lorensen E, Pollina RM, Gennaro
M. Preliminary results of a nonoperative approach to saphenofemoral
junction thrombophlebitis. J Vasc Surg 1995;22(5):616-621. |
14. |
Acute boekje - Richtlijnen voor de diagnostiek
en behandeling van aandoeningen op het gebied van inwendige specialismen.
AMC. Vierde editie 2009. |
15. |
CBO-richtlijn 2009 Diagnostiek, preventie
en behandeling van veneuze trombo-embolie en secundaire preventie
van arteriële trombose. Alphen aan den Rijn: van Zuiden Communications
B.V., 2009. |
16. |
Wells PS, et al. Evaluation of D-dimer in
the diagnosis of deep vein thrombosis. N Engl J Med 2003;349:1227-1235. |
17. |
UpToDate: Superficial thrombophlebitis of
the lower extremity; nov 2014. |
Auteur(s):Maarten van der Horst. Arts-assistent
Dermatologie, AMC, Amsterdam.